结核分枝杆菌是引起结核病的病原细菌，氧化压力是结核分枝杆菌入侵宿主过程中必须面临的一种生存压力。在长期的进化过程中，分枝杆菌发展了各种策略来应对这种压力以利于其在宿主细胞存活，其中一个策略是通过表达过氧化物酶KatG直接将H2O2代谢为H2O，多个调控蛋白和Sigma因子被报道参与调控该过程，但具体机制还不清楚。 

 　 中国科学院武汉病毒研究所陈士云研究员带领的病原细菌学科组在分枝杆菌应对氧化压力机制研究中取得重要进展，揭示了分枝杆菌Sigma因子SigE激活rbpA基因转录，进一步激活其调控过氧化物酶KatG的表达进而降低氧化压力的机制。该研究从分枝杆菌Sigma因子识别启动子特征信息分析出发，发现参与氧化压力耐受的SigE可以直接起始rbpA基因的转录，而rbpA基因转录产物又参与了持家Sigma因子SigA起始furA-katG操纵子转录的过程。通过基因敲除和敲降等方法，发现在sigE基因缺失突变株过表达RbpA蛋白完全回补了sigE缺失造成的氧化压力耐受下降的现象，进一步证明SigE调控RbpA是该Sigma因子参与氧化压力耐受的主要途径，据此提出了分枝杆菌应对氧化压力的完整机制。该研究结果不仅为系统阐释分枝杆菌氧化压力耐受机制奠定了基础，也为阐释RbpA蛋白在分枝杆菌菌体内的功能提供了重要信息，同时为针对该蛋白为靶点的抗结核新药的研发提供了新的理论依据。 

 　　相关研究结果近期发表在Molecular Microbiology，副研究员胡杨波和博士研究生王中伟为该论文的共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金（#81271797；#31200111）和中国科学院青年创新促进会（2013220）的资助。 

　　分枝杆菌应对氧化压力的调控机制 

　　文章链接：http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/mmi.13449/full